Registro:
Documento: | Tesis Doctoral |
Disciplina: | biologia |
Título: | Interacción Schistosoma mansoni y sus hospederos : mecanismos de resistencia en poblaciones argentinas de biomphalarias frente a S. mansoni y dinámica de la transmisión de ésta parasitosis por el hospedero mamífero |
Autor: | Grassi, Lubiana |
Editor: | Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales |
Lugar de trabajo: | Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología, Parasitología e Inmunología
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Publicación en la Web: | 2017-03-01 |
Fecha de defensa: | 2003 |
Fecha en portada: | 2003 |
Grado Obtenido: | Doctorado |
Título Obtenido: | Doctor en Ciencias Biológicas |
Departamento Docente: | Departamento de Biología |
Director: | González Cappa, Stella Maris |
Consejero: | Ostrowski de Nuñez, Margarita |
Idioma: | Español |
Tema: | biología/parasitología
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Formato: | PDF |
Handle: |
http://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n3606_Grassi |
PDF: | https://bibliotecadigital.exactas.uba.ar/download/tesis/tesis_n3606_Grassi.pdf |
Registro: | https://bibliotecadigital.exactas.uba.ar/collection/tesis/document/tesis_n3606_Grassi |
Ubicación: | BIO 003606 |
Derechos de Acceso: | Esta obra puede ser leída, grabada y utilizada con fines de estudio, investigación y docencia. Es necesario el reconocimiento de autoría mediante la cita correspondiente. Grassi, Lubiana. (2003). Interacción Schistosoma mansoni y sus hospederos : mecanismos de resistencia en poblaciones argentinas de biomphalarias frente a S. mansoni y dinámica de la transmisión de ésta parasitosis por el hospedero mamífero. (Tesis Doctoral. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales). Recuperado de http://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n3606_Grassi |
Resumen:
La esquistosomosis es una enfermedad causada por parásitos del género Schistosoma, transmitidos por caracoles de agua dulce del género Biomphalaria (hospedero intermediario) y que infectan al mamífero entre ellos al hombre (hospederodefinitivo). En el presente trabajo de Tesis se ha estudiado la interacción parásito-huésped,especialmente con el hospedero intermediario y, en relación al hospedero mamífero, lacalidad del huevo/miracidio en función de su capacidad para infectar al caracol. Seestudió el sistema de defensa de poblaciones argentinas de biomphalarias descriptascomo resistentes a S. mansoni (B. straminea y B.orbignyi) en comparación con B. glabrata (susceptible). Se abarcaron aspectos histológicos e inmunológicos paraestudiar la respuesta celular y humoral del hospedero tendientes a determinar posiblesmecanismos involucrados en la resistencia a S. mansoni. Por otro lado, se evaluó ladinámica en la tasa de eclosión de huevos recuperados de distintos tejidos del hospederomamífero, así como la capacidad infectiva de los miracidíos obtenidos de estos huevosdurante 12 meses de infección murina por S. mansoni. Los resultados de esta investigación evidenciaron que B. straminea posee unsistema de defensa muy potente que en menos de 24 hs es capaz de reconocer y destruira los distintos estadios larvales de S. mansoni. No se logró romper esta resistencia, aúncuando se usaron elevadas dosis de miracidíos o exposiciones sucesivas al parásito. B. orbignyi fue descartado como especie refractaria a la infección al igual quecomo especie resistente. El parásito penetró y evolucionó hasta esporoquiste. Este hechono pudo asociarse a un sistema defensivo potente, dado que aún pasados 30-60 días dela exposición al parásito se encontraron esporoquistes viables en distintos grados dedesarrollo en sus tejidos, sin respuesta celular asociada a ellos pero sin otros progresos apartir de este estadio. En periodos más prolongados que 60 días de infección no se pudoevaluar la evolución de S. mansoni puesto que a estos tiempos el caracol infectadopresentó un importante deterioro de la arquitectura tisular, que lo llevó a la muerte. Cuando se coinfectó B. orbignyi con otro trematode, S. mansoni evolucionóhasta la emisión de cercarias. Sin embargo, estas cercarias fueron menos exitosas parainfectar al hospedero mamífero. La falta de respuesta celular aún en la especie resistente B. straminea podríaestar compensada con una adecuada defensa humoral mediada por proteinas tipocitoquinas. En este sentido B. straminea presentó niveles basales altos de TNF-α e IL-6con respecto a la especie susceptible B. glabrata y, a pesar que la exposición al parásitomodificó estos niveles, los mismos se mantuvieron siempre por encima de lospresentados por B. glabrata. Se podría especular que se requiere un umbral de estascitoquinas para mantener la resistencia frente a la infección, y que, los caracolessusceptibles no tendrían capacidad para producir o mantener esos niveles de citoquinas. Por el contrario en B. orbignyi los valores de estas citoquinas estuvieron siempre pordebajo de las otras especies independientemente de la exposición al parásito. La falta de respuesta celular antes mencionada y el bajo nivel de citoquinasregistrado en B. orbignyi, así como la mala calidad de las cercarias de S. mansoniemitidas al coinfectarlo con otros trematodes nos inducen a proponer a esta especiecomo un hospedero inadecuado. El patrón de proteinas de hemolinfa y tejido se evaluó con el propósito dedeterminar aquellas que pudieran estar expresadas diferencialmente pre y postexposición al parásito. En el caso de hemolinfa se registraron modificaciones en laexpresión de 2 proteínas (76 y 79 kD). Las mismas se expresaron en B. orbignyi ydesaparecieron en B. straminea luego de la exposición al parásito. En tejidos de B. orbignyi expuestos a S. mansoni también se expresaron 2 proteínas de 66 y 72 kD,mientras que en B. straminea una banda de 224 kD desapareció post-exposición. Ninguna de estas proteinas fue detectada en B. glabrata. Si bien estos son resultadospreliminares seria interesante caracterizarlas y estudiar si están asociadas a infección y/oresistencia en estas especies. Dado que la efectividad de la transmisión de esta parasitosis está ligada a lacalidad de los estadios parasitados que se liberan al medio para infectar al molusco, seestudió la potencialidad de transmisión de S. mansoni a lo largo de 12 meses deinfección del hospedero definitivo. Se observó que tanto el éxito de eclosión de loshuevos como la infectividad de los miracidios para B. glabrata, especie susceptible,disminuyeron con el tiempo de infección del mamífero. El conjunto de estos resultados indican que ante la eventual introducción en unaregión libre de esquistosomosis como es la Argentina, de mamíferos parasitadosprovenientes de áreas endémicas, la probabilidad de establecimiento de un foco seríadependiente, por lo menos, del tiempo de infección del hospedero vertebrado así comode la susceptibilidad de los caracoles y las modificaciones que los mismos puedan sufrirpor coinfecciones con otros trematodes.
Abstract:
Schistosomosis is a disease caused by parasites of the gender Schistosoma,transmitted by freshwater snails of the gender Biomphalaria (Intermediate host) andcapable to infect the human (Definitive host). Herein we studied the parasite-hosts interactions with special reference to theintermediate host and, when referred to the mammalian host, with the quality ofegg/miracidia to infect the snail. We have studied the defense system to S. mansoni in Argentinean populations of biomphalarias (B. straminea and B.orbignyi) in comparisonwith B. glabrata (susceptible control). Histological and immunological aspects wereconsidered to study the host cellular and humoral responses in order to determinepossible mechanisms involved in resistance to S. mansoni. On the other hand, during 12months of the murine infection the dynamics of the hatching rate of S. mansoni eggsobtained from different host tissues were evaluated, as well as the miracidia capacity toinfect their intermediate hosts. The results of this investigation showed that B. straminea possess an efficientdefense system which in less than 24 hs recognized and destroyed the S. mansoni larvalstages. Resistance was equally efficient even when high doses of miracidia were used orsuccessive exposition to the parasite were performed. B. orbignyi, was discarded as a refractory especie as well as a resistant one,because infection progresses up to sporocyst stage. This fact could not be associated to apotent defense system, since past 30-60 days post-exposition viable esporocyts indifferent development stages, without cellular response were observed. Thereafter,further progress of S. mansoni was impossible to evaluate because the hugedeterioration of the snail’s architecture tissue after 60 days post-exposition. On the otherhand, coinfection with another trematode allowed S. mansoni to progress up to cercarialemission. However, these cercaria were less effective to infect the definitive host. The lack of cellular response could be compensated by humoral defensemediated by hemolymph proteins. In this sense, B. straminea presented high basallevels of TNF-α-like and IL-6-like cytokines compared with the susceptible species. Despite that parasite increased or decreased cytokine levels, values always remainedover those of B. glabrata. It might be speculated that a certain cytokines threshold level would be requiredto excert resistance. Therefore, it is possible that as a result of parasite-mediatedinterference, snails produce cytokine levels under the threshold and become susceptibleto the infection. In the B. orbignyi cases, cytokines levels were always below the valuesregistered for the other species, independently of the parasite exposuse. However, S.mansoni failed to progress in these snails. The lack of cellular reponse together with the extremely low level of cytokinesas well the poor quality of the cercaria emited by coinfected snails, allowed us toclassify B. orbignyi as an inadequate host. The protein patterns of hemolymph and tissues were evaluated in order todetermine those that could be differentially expressed before and after parasiteexposition. Modifications in the expression of two proteins of 76 and 79 kD wereregistered in hemolymph. Both were expressed in B. orbignyi and vanished in B.straminea, after-parasite exposition. In tissues of B. orbignyi other two proteins of 66and 72 kD were expressed while other of 224 kD vanished in B. straminea afterexposition. Neither of these proteins were detected in B. glabrata. Even when these arepreliminary results it will be interesting to characterize these proteins and to studywhether they are or not associated to infection and/or resistance in these snail species. Since the effectiveness of the transmission of this parasitosis is bound to thequality of egg/miracidia that are liberated to infect the molluscs, the potentiality of S. mansoni transmission by the definitive host was studied along 12 months of infection. It was observed through this period that the capacity of the eggs to hatch and themiracidia to infect B. glabrata diminished with the time of infection of the definitivehost. Summing up, the results of this Thesis indicate that the probability ofestablishment of a focus of schistosomiasis in a region free of this parasitosis like is Argentina will be dependent, at least, on the susceptibility of the snails, themodifications that coinfections can introduce in the intermediate host and the timeevolved since the infection of the vertebrate host .
Citación:
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Grassi, Lubiana. (2003). Interacción Schistosoma mansoni y sus hospederos : mecanismos de resistencia en poblaciones argentinas de biomphalarias frente a S. mansoni y dinámica de la transmisión de ésta parasitosis por el hospedero mamífero. (Tesis Doctoral. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales.). Recuperado de https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n3606_Grassi
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Grassi, Lubiana. "Interacción Schistosoma mansoni y sus hospederos : mecanismos de resistencia en poblaciones argentinas de biomphalarias frente a S. mansoni y dinámica de la transmisión de ésta parasitosis por el hospedero mamífero". Tesis Doctoral, Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, 2003.https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n3606_Grassi
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