Resumen:
El sistema nervioso regula la liberación de proteínas procedentes de las células acinares de las gándulas submaxilares (GSM). Las mismas se encuentran ricamente inervadas por fibras del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático, constituyendo la liberación de los neurotransmisores adrenérgicos y colinérgicos los estímulos más importantes para la secreción de enzimas como la amilasa salival (AS). Puesto que las GSM murinas de hembras adultas presentan en sus conductos granulares contorneados la capacidad de sintetizar citoquinas tanto en condiciones fisiológicas como patológicas y dado que el IFNγ es una citoquina que posee funciones inmunológicas y no inmunológicas, el objetivo del presente trabajo fue investigar la capacidad de esta citoquina para modificar los parámetros fisiológicos de las GSM como la secreción de AS. Observamos que el tratamiento "ex vivo" con 1 O U/ml de IFNγ estimula la secreción y actividad de AS en forma análoga al agonista colinérgico carbacol (CARB) (10-7 M). Dicho efecto está mediado por receptores colinérgicos muscarínicos (RCM), pues es bloqueado por atropina. Así mismo la proteína quinasa C y tirosinas quinasas (TK) se encuentran involucradas en el mecanismo de transducción de señales que desencadena el IFNγ por estimulación muscarínica. Además demostramos que el óxido nítrico (NC?) (producto de las isoformas I y III de la óxido nítrico sintasa detectadas en las GSM) y la prostaglandina E2 (PGE2) son los mediadores capaces de regular la secreción y actividad deAS , involucrados en el efecto parasimpaticomimético del IFNγ. Por otra parte el efecto estimulante en la actividad de AS inducido por CARB parece estar mediado por un mecanismo TK y PGE2 dependiente. Además, tanto el agregado de IFNγ como de CARB produjo un aumento de la síntesis intraglandular de la misma citoquina. En los animales sometidos a un proceso inflamatorio localizado (PIL) el IFNy (10 U/mi) no produce modificación de los valores basales de actividad de AS. Simultáneamente observamos una disminución significativa de la producción de NO y mayores niveles basales de PGE2, que podrían favorecer un efecto vasoconstrictor impidiendo la secreción de AS.
Citación:
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Español, Alejandro Javier. (2000). Efectos autonómicos del IFN alfa en glándulas submaxilar murina. (Tesis de Grado. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales.). Recuperado de https://hdl.handle.net/20.500.12110/seminario_nBIO000707_Espanol
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Español, Alejandro Javier. "Efectos autonómicos del IFN alfa en glándulas submaxilar murina". Tesis de Grado, Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, 2000.https://hdl.handle.net/20.500.12110/seminario_nBIO000707_Espanol
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