Resumen:
Anemia ha sido asociada con la acumulación de aluminio (Al) en pacientes y en animales con insuficiencia renal crónica. Sin embargo, una función renal intacta no resguarda del riesgo de intoxicación por Al. En otros trabajos ya hemos encontrado signos de anemia en ratas sobrecargadas con Al: disminución de hematocrito y de la concentración de hemoglobina en sangre, acompañados por un aumento de la resistencia osmótica y acortamiento de la vida media eritrocitaria, así como también inhibición del desarrollo de unidades formadoras de colonias eritroides (CPU-E).El presente estudio experimental tiene por objeto demostrar la acción del A1 sobre la eritropoyesis in VÍVO,tanto sobre células progenitoras de médula ósea como sobre los eritrocitos maduros de sangre periférica. Ratas Sprague Dawley recibieron citrato de aluminio 80 umol/l, por vía oral (en el agua de bebida) durante 8 meses. Al finalizar el período experimental, se observó una importante inhibición del desarrollo de unidades formadoras de colonias eritroides en cultivos de células de médula ósea de los animales tratados con aluminio. Mediante microscopía óptica y electrónica de barrido, se observaron alteraciones morfológicas de los eritrocitos de sangre periférica: anisocitosis, poiquilocitosis con dianocitos, esquistocitos, eritrocitos crenados y con pérdida de la forma bicóncava típica. El Al fue localizado dentro de eritrocitos con formas atípicas. La disminución de la concentración plasmática de haptoglobina apoya la suposición de la naturaleza hemolítica de la anemia. La saturación de transferrina fue elevada a pesar de tener concentraciones normales de la proteína, lo que demuestra que los animales no estaban depletados de hierro. La presencia de sideroblastos en médula ósea indica depósitos de hierro importantes a pesar de la disminución en la hemoglobina. Para determinar la captación celular de hierro en relación con la producción de hemoglobina, células de médula ósea de ratas normales fueron estimuladas con eritropoyetina en cultivos 1'11Vitroen presencia y ausencia de Al. En presencia de Al, el hallazgo de una disminución en la incorporación de 59Feconcordó con la disminución de la síntesis de hemoglobina. Los resultados del trabajo permiten sugerir que la anemia asociada a Al sería causada, en parte por la acción directa sobre los eritrocitos y, en parte, por la interferencia con la utilización del hierro.
Citación:
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Vittori, Daniela. (1998). Acción del aluminio sobre la Eritropoyesis. (Tesis de Grado. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales.). Recuperado de https://hdl.handle.net/20.500.12110/seminario_nBIO000581_Vittori
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Vittori, Daniela. "Acción del aluminio sobre la Eritropoyesis". Tesis de Grado, Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, 1998.https://hdl.handle.net/20.500.12110/seminario_nBIO000581_Vittori
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