Resumen:
La injuria intestinal es una de las causas de la activación de macrófagos, monocitos y neutrófilos de la lámina propia y se acompaña un aumento en la permeabilidad y la translocación bacteriana. Debido a la acción de los mediadores liberados en la activación del sistema inmune local la injuria llega a autoperpetuarse a través de la generación de una respuesta inflamatoria descontrolada. La hipótesis de trabajo del presente estudio propone que la liberación local de citoquinas y demás mediadores induciría la apoptosis en el sistema iinfoide asociado al intestino generando un estado de inmunosupresión local que crearía un sistema inmune debilitado e incapaz de responder con esta primera línea de defensa al ingreso de patógenos y sus productos tóxicos a la circulación sistémica generando y/o perpetuando de este modo una respuesta inflamatoria sistémica que de progresar llevaría a la falla multiorgánica. El objetivo del presente estudio es estudiar la presencia de apoptosis en células mononucleares de ganglios mesentéricos, timo y bazo en un modelo de isquemia y reperfusión mesentérica en rata. Este modelo es considerado representativo de diversas situaciones clínicasque se basan en estados de l-R intestinal. Los animales fueron divididos en cuatro grupos: 1) sometidos a la I-R intestinal, 2) sometidos a una laparotomia, 3) bajo el efecto de anestesia y finalmente 4) en un estado basal. Los primeros dos grupos son animales con injurias previas a la remoción de órganos, ya sea por manipulación quirúrgica o por la isquemia y reperfusión intestinal. Por el contrario, en los dos últimos grupos (control fisiológico y del efecto de la anestesia) los animales no sufren ningún tipo de injuria previo a la extracción de órganos. La presencia de apoptosis se determinó mediante la detección de la fragmentación del ADN (marcador de apoptosis) por las técnicas de electroforesis en geles de agarosa, TUNEL (Terminal deoxynucleotidyl Transferase mediated dUTP Nick End Labelling) y citometria de flujo. Se realizó también un estudio morfológico de la apoptosis con microscopía de fluorescencia. Los niveles de apoptosis resultaron ser significativamente diferentes entre los animales injuriados y los no injuriados al ser estudiados mediante geles de agarosa y TUNEL, pero no por detección de células hipoploides por citometria de flujo. En base a los resultados obtenidos proponemos como mecanismo posible para la inmunosupresión local y sistémica post-injuria a la apoptosis en células mononucleares inmunitarias. Esto crearía un sistema inmune debilitado que frente a nuevos eventos de translocación bacteriana no controlados llevaría a una dispersión de la carga bacteriana y como consecuencia a una recurrencia del estado séptico.
Citación:
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Ruybal, Paula. (1997). Apoptosis en tejido linfoide asociado a intestino : ¿Una respuesta a la injuria o un mecanismo fisiológico?. (Tesis de Grado. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales.). Recuperado de https://hdl.handle.net/20.500.12110/seminario_nBIO000559_Ruybal
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Ruybal, Paula. "Apoptosis en tejido linfoide asociado a intestino : ¿Una respuesta a la injuria o un mecanismo fisiológico?". Tesis de Grado, Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, 1997.https://hdl.handle.net/20.500.12110/seminario_nBIO000559_Ruybal
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