Resumen:
Es conocido que los opioides modifican Ia secreción de Ia hormona Iuteinizante (LH). Esta acción podría ser debida a la inhibición de Ia secreción de la hormona liberadora de gonadotrofinas (LHRH). Por otra parte, se ha descripto que en la liberación de LHRH intervienen Ia prostaglandina E2 (PGEZ) y el óxido nítrico (NO). Los objetivos de este trabajo fueron estudiar las acciones de B-endorfina sobre las condiciones basales y/o estimuladas de: la secreción de LHRH, la síntesis y liberación de PGEg, y la actividad de Ia óxido nítrico sintasa (NOS). Nuestros resultados reflejaron que B-endorfina (1O'BM)no disminuyó Ia secreción basal de LHRH. En contraste B-endorfina inhibió significativamente tanto la síntesis y liberación basal de PGEZ, como la actividad basal de la NOS. Para estudiar el efecto de B-endorfina sobre Ia secreción de LHRH y Ia síntesis de PGE2 en condiciones estimuladas, utilizamos nitroprusiato de sodio (NP) como agente estimulatorio. En estos experimentos B-endorfina (10'8M) inhibió significativamente la estimulación provocada por NP (600 pM) tanto sobre la secreción de LHRH como sobre la síntesis y liberación de PGE2. Asimismo, teniendo en cuenta los antecedentes de la literatura cientifica, nos abocamos a estudiar si existía un tono inhibitorio endógeno ejercido por la endorfina sobre la secreción de LHRH, la síntesis y liberación de PGEz y la actividad de la NOS. Para llevar a cabo este fin, realizamos experimentos en ausencia (grupo control) o presencia de naltrexona (antagonista opioide). Nuestros resultados corroboraron la existencia de un tono inhibitorio ejercido por los opioides sobre la secreción de LHRH, dado que observamos estimulación de la secreción de este neuropéptido en presencia de naltrexona (10’8M).Además hemos hallado que los opioides endógenos ejercían también acción inhibitoria sobre la síntesis y liberación de PGE2, y sobre la actividad de la NOS, debido a que en estos dos esquemas experimentales la presencia de naltrexona estimuló tanto la producción de PGE2 como Ia actividad de Ia NOS. Por último, realizamos experimentos para estudiar la especificidad de la acción opioide observada en los estudios anteriormente descriptos. Para llevar a cabo este objetivo, intentamos bloquear el efecto inhibitorio de B-endorfina, en presencia de naltrexona (antagonista opioide). En paradigmas experimentales similares a los anteriores donde medíamos la secreción de LHRH o la síntesis y liberación de PGE2, se estudió si el grupo B-endorfina + NP + naltrexona variaba significativamente con respecto al grupo l3-endorfina + NP. Nuestros resultados mostraron que la naltrexona fue capaz de revertir significativamente Ia acción inhibitoria de f3 endorfina sobre Ia síntesis y liberación de PGEZ. Por otra parte, en los estudios realizados sobre la secreción de LHRH, naltrexona no bloqueó significativamente el efecto inhibitorio de I3-endorfina, pero hubo una tendencia a revertir el efecto inhibitorio provocado por este opioide.
Citación:
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Mastronardi, Claudio Alberto. (1997). Estudio de la participación de los opioides endógenos en la secreción de LHRH. (Tesis de Grado. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales.). Recuperado de https://hdl.handle.net/20.500.12110/seminario_nBIO000524_Mastronardi
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Mastronardi, Claudio Alberto. "Estudio de la participación de los opioides endógenos en la secreción de LHRH". Tesis de Grado, Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, 1997.https://hdl.handle.net/20.500.12110/seminario_nBIO000524_Mastronardi
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